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美国加州大学陈运才教授作客隆中讲坛
2013-12-30 13:22:55    来源:   作者:      浏览:

    (教工通讯员  余燕敏)2013年12月27日下午,在行政楼一楼报告厅,美国加州大学陈运才教授应邀作客隆中讲坛,为我校师生带来一场“应激与记忆缺损(Stress and Memory Deficit)”的专题报告。报告会由医学院副院长李君教授主持,现场400多名师生聆听陈运才教授为我们带来的精彩演讲。
    李君教授首先代表医学院对陈教授的到来表示热烈欢迎,并对其回国的百忙之余欣然接受隆中讲座安排而表示感谢。在对其学界建树进行简单介绍后,陈运才教授直接入题,以“平常我们大家如何处理在出乎意料的紧迫与危险情况下引起的高速而高度紧张的情绪状态”这个与每个人切身相关的问题,引入“应激与记忆缺损(Stress and Memory Deficit)”课题。之后陈教授讲述了机体在各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应,称为应激反应。应激(stress)影响学习和记忆功能,其作用取决于应激的类型和持续时间。慢性应激(chronic stress)损害空间学习和记忆功能,其潜在的介导分子包括糖皮质激素、CRF及其受体。
陈教授详细讲解了其课题组如何通过原位杂交组织化学技术、免疫细胞化学技术、Two-photon Live Imaging技术、免疫透射电镜、HRP束路追踪等技术系统地研究了:1)大脑海马结构(该结构与空间学习、记忆功能关系密切)富含CRF阳性神经元(中间神经元);2)应激能够激发这些神经元释放大量内源性CRF,CRF结合位于树突棘上的CRFR1受体,通过RhoA-cofilin信号通路,导致锥体神经元(主要神经元)树突棘,特别是纤细型树突棘选择性丢失;3)慢性应激还导致海马锥体神经元树突分支出现结构性变化,表现为树突分支纤细、短小,且数量减少;4)伴随树突棘丢失和树突分支结构改变的是长时程突触增强(LTP)受损、神经元突触功能降低。这些研究结果显示,慢性应激状态下,CRF通过纤细型树突棘上的CRF受体,影响连合/联络纤维通路的稳定和完善,从而损害海马相关的记忆功能。
    此次讲坛提高了医学院师生学习主动性,拓宽了学习范围,突出了学习重点和方向。陈教授的讲话使同学们对医学学习及发展有了更深刻的了解。相信这次讲坛必将有助于提高医学院师生的学习和科研能力。



 

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